ЛЮБОПИТНО: Какво знаем за новия щам SARS-CoV-2 VUI 202012/01?

През последните няколко седмици в Обединеното кралство се наблюдава бързо покачване на новите случаи на COVID-19. На места болните от 100 на 100 000 души са се увеличили до 400 на 100 000 души. Правителството там е въвело програма за масово секвениране (прочитане на генетична информация) на вирусна геномна РНК, изолирана от до 10% от новите случаи, пише 6nine.net. Това дава богата база данни, която може да се използва за проследяване на еволюцията на вируса. Анализът на данните показва, че голяма част от болните са били заразени с щам, който принадлежи към нов филогенетичен клъстер. Вариантът е бил наречен s SARS-CoV-2 VUI 202012/01 – (Variant Under Investigation, year 2020, month 12, variant 01).

Според достъпните данни до 13 декември 2020 са идентифицирани 1108 човека, заразени с новия щам. Най-ранно идентифицираният е от 20 септември. Щамът за момента има локално разпространение в определени територии в Обединеното кралство, но именно на него се дължи бързото увеличаване на новите случаи в именно тези територии. Има доказани случаи и в други държави – 9 случая в Дания, един случай в Нидерландия, един случай в Австрия. Именно бързото разпространение на новия щам наложи затягане на мерките в Кралството.

Генетика на новия щам

Характерното за новия щам е, че притежава множество мутации особено (но не и единствено) в областта на S шипчестия повърхностен протеин. Това са няколко делеции (премахване на нуклеотиди) на позиции 69-70 и 144 и мутации N501Y, A570D, D614G, P681H, T716I, S982A, D1118H. Смята се, че най-значима мутация е N501Y. Това е малка промяна в секвенцията, кодираща рецептор свързващия домен на шипчестия протеин. Смята се, че тази промяна подсилва афинитета на протеина към ACE2 (ангиотензин конвертиращ ензим 2). Тоест чрез тази мутация вируса се свързва по-лесно с клетките на гостоприемника, което би обяснило и неговото по-лесно разпространение.

Трябва да се отбележи, че когато се говори за нов щам, всъщност става дума за множество близкородствени и сходни вариации, обединени в нов клъстер. В този ред на мисли изолираните вариации от Дания и Нидерландия са част от този клъстер, носят ключовите мутации, но имат и своите различия. Те са хомолози и показват, че между отделните държави е имало пренос на тези варианти. Новите варианти се различават от основния Ухан щам с цели 29 нуклеотида. Но не трябва да забравяме, че за вирусите подобна висока изменчивост е доста характерна.

Епидемиология на новите разновидности

Макар бързото разпространение на новите разновидности в Англия, добрите новини са, че не се забелязва по-висока смъртност от вече установената. Случаите с VUI 202012/01 се откриват към момента основно сред хора под 60 годишна възраст. Статистически анализи показват, че там където се наблюдават новите варианти, разпространението на вируса е много по-интензивно, което подсказва, че новите варианти са вероятно по-инфекциозни. Личното мнение на епидемиолозите е, че щом до този момент не са забелязали повишение на смъртността, вероятно причиняваното заболяване няма да протича по-тежко, но предстои това да бъде доказано емпирично. Смята се (или по-скоро се надяваме) и че ваксините ще предоставят защита и срещи новия клъстър от вируси.

За произхода на вируса към момента има само предположения. Отхвърля се идеята, че той е следствие от спонтанно и постепенно натрупване на мутации една след друга, поради наличието на голям брой вариации (цели 29). Отхвърля се и тезата мутациите да са резултат от натиск от ваксинационните кампании. Възможно е този щам да е възникнал в пациент с понижена имунокомпетентност и удължено протичане на заболяването, което е вече наблюдавано. В тези условия вирусът може да остане активен по-дълго време и да добие повече изменения. Друга възможност е новите варианти да са възникнали след инфектиране на възприемчиви диви или домашни животни, които в последствие са заразили отново хора. Така са възникнали две нови мутации след инфектиране на норки в Дания – делеция 69-70 и мутация Y453F.

Поради новите мутации е възможно наличните qPCR методики за диагностика да се променят. Делеция 69-70 може да попречи на PCR реакцията, което да доведе до фалшив негатив при анализ на база гена за S повърхностния протеин. Има описани такива случаи. Смята се, че конкретно тази мутация е наблюдавана в множество страни в ЕС и не е характерна само за новия открит клъстер. Положителното е, че много малко qPCR методики се основават само и единствено на гена за S повърхностния протеин.

Макар да има изказани мнения, че новите вариации няма да променят ефективността на създадените ваксини, все пак е нужно да се извършат още изследвания, за да се стигне до консенсусно становище. Тъй като мутациите в гена, кодиращ S повърхностния протеин са чести, трябва да има постоянен мониторинг чрез секвениране на циркулиращите щамове.

Експертите съветват да се спазват строго немедикаментозните мерки за ограничаване на новите вариации – носене на лични предпазни средства, бързо идентифициране на нови заболели и тяхното изолиране, спазване на дистанция и други. За изминалата година не за пръв път се появяват клъстъри с подобни множествени мутации. Подобен вирусен клъстер бе възникнал и в Сингапур. За него бе характерно, че притежава множество мутации, сред които и делеция 382. Това води до по умерено протичане на инфекцията и по-слабо изразени възпалителни процеси. Този клъстер бе унищожен още в края на март благодарение на приложените строги мерки.

Положителното е, че в момента разполагаме с достъпен инструментариум, който ни позволява бързо идентифициране на малки, понякога незначителни промени в циркулиращите вируси. Преди 20 години това може би не би било възможно и би било изключително скъпо. Тъжното е, че макар в западните страни секвенирането и скринингът да са нещо фундаментално, в България едва сега открихме какво е PCR, а секвенирането и анализът на генетична информация за много лекари е все още тъмна материя.